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《Science》抗藥性原理新發現 細胞膜非專一性幫浦幫助產生抗藥性

2019.05.27 環球生技雜誌/薛瀹熢 編譯

《Science》抗藥性原理新發現 細胞膜非專一性幫浦幫助細菌產生抗藥性 (圖片來源: 網路)

《Science》抗藥性原理新發現 細胞膜非專一性幫浦幫助細菌產生抗藥性 (圖片來源: 網路)

據美國時間24日發表於《Science》的研究,來自法國里昂大學(Université Lyon)的研究人員?#39640;^新型螢光技術成功紀錄下細菌獲得抗藥性的及時過程,並發現在抗生素四環黴素(tetracycline)的作用下,細菌如何?#39640;^細胞膜上的非專一性幫浦(pump),替製造抗藥性蛋白爭取製造機會。

為了研究細菌如何從沒有抗藥性轉變為擁有抗藥性,里昂大學分子微生物學和結構生物化學實驗室的Christian Lesterlin帶領研究團隊利用螢光標定與活細胞顯微技術,觀察大腸桿菌在充滿tetracycline的環境中如何?#39640;^質體(plasmid)將抗藥性基因TetA pump的DNA在彼此之間傳遞。結果顯示,僅僅只要一到兩個小時,?#20116;€的DNA片段就能夠形成雙股DNA,並轉譯出抗藥性蛋白,使細菌出現抗藥性。

然而這也帶出了另一個問題,細菌如何在這麼短的時間內生成新的蛋白並產生抗藥性,因為tetracycline的功能正是抑制新的蛋白質生成,在剛獲得抗藥性DNA的細菌裡,應該是沒有能力形成新的蛋白質的。

因此調查過後,科學家發現,這很有可能是因為細菌中存在的另一種pump所造成的:AcrAB-TolC。雖然這種pump在排除tetracycline的效率上低於TetA,但仍然能夠從細胞中排出少量抗生素,使細胞維持最低等級的蛋白質合成活性。因此,只要細菌細胞能夠成功接收到抗藥性基因,便可以表達出更有效率的TetA pump並產生抗藥性。

也因此,Lesterlin表示,未來,甚至可能開發出這種非專一性pump的抑制劑作為輔助用藥,不過他也表示,未來仍有很多研究得完成,需要時間進行更多測試。

 

DOI:

10.1126/science.aav6390

參考資料:

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/05/190523143038.htm

 

文章分類 科學要聞

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